El Cinc en el alcoholismo y la diabetes

ALCOHOLISMO

            Los pacientes con cirrosis alcohólica a menudo se caracterizan por hipercincuria, hipocincemia y bajas concentraciones de Zn hepático en comparación con los controles o con pacientes sin cirrosis. Los mecanismos potenciales subyacentes a la hipercincuria incluyen la elevación del Zn en plasma a ligandos que se excretan fácilmente y que inhiben la reabsorción tubular del Zn. Aunque la hipocincemia es el efecto más prevalente (70%) en alcohólicos con enfermedad hepática, también se observa en algunos alcohólicos (del 30 al 50%) sin enfermedad hepática evidente. De acuerdo con los datos en seres humanos, la ingestión de alcohol produjo a largo plazo una reducción de las concentraciones de Zn hepáticas en monos, ratas y cerdos.
                Los cambios en el metabolismo del Zn relacionados con el alcoholismo también pueden ser funcionalmente significativos. Varios estudios han asociado la deficiencia de Zn en el alcoholismo con la alteración del metabolismo de la vitamina A. Como se ha discutido previamente, la deficiencia de Zn puede reducir las concentraciones de retinol en suero y elevar las reservas de vitamina A presumiblemente debido a una reducción de la síntesis de las proteínas que se unen al retinol en el hígado. La deficiencia de Zn también puede reducir la actividad retinol alcohol deshidrogenasa en la retina. La administración de Zn a pacientes alcohólicos puede mejorar la adaptación a la oscuridad, una función dependiente de la retinol deshidrogenasa. Se ha informado que el suplemento de Zn a pacientes con cirrosis hepática mejora su respuesta inmune. El suplemento de Zn en individuos alcohólicos con bajos niveles de Zn en plasma e hipogonadismo puede restaurar la función gonadal normal.
 De acuerdo con esta sugerencia, se ha informado que en las mujeres embarazadas que beben, las concentraciones de Zn en la sangre de la vena umbilical son menores que en los controles. Aunque la ingestión de alcohol en ratas preñadas está asociada con una reducción de la transferencia de Zn a través de la placenta en el segundo trimestre y con una concentración hepática de Zn menor de la normal, no se ha demostrado que el suplemento de Zn con la dieta afecte a la expresión de FAS en los modelos animales. 100 Sin embargo, en los seres humanos no se ha establecido un papel directo de la alteración del metabolismo del Zn en el desarrollo de FAS. No obstante, dados los efectos negativos asociados con una liberación de Zn inadecuada en el embrión/feto, parecería prudente controlar de forma precisa el estado de Zn de las mujeres alcohólicas embarazadas y en sus hijos.

DIABETES

            Tanto en humanos diabéticos como en animales experimentales con diabetes se han encontrado alteraciones en el metabolismo del Zn. Los pacientes diabéticos de tipo 1 y de tipo 2 pueden presentar hipercincuria, que aumenta con la gravedad de la diabetes. Se ha postulado que la hipercincuria puede ocasionar una deficiencia condicionada de Zn en algunos individuos, y la hipocincemia es un hallazgo relativamente común en los diabéticos. Se ha notificado que el suplemento de Zn en pacientes diabéticos mejora su función inmune. Aún no se ha establecido si la alteración del metabolismo del Zn también es un factor responsable del mayor riesgo de defectos de nacimiento asociados con la diabetes en los seres humanos. Aún no se han identificado firmemente los mecanismos responsables de la alteración del metabolismo del Zn en los diabéticos.