El tejido adiposo se ha considerado durante muchos años como un depósito estático de grasa, pero en los últimos años esta visión ha cambiado, y en la actualidad se sabe que participa de forma activa en la homeostasis energética, considerándose como un órgano endocrino. Las citocinas son proteínas de bajo peso molecular producidas por el sistema inmunológico cuando ocurre una agresión externa o durante la inflamación, que coordinan las distintas células del sistema inmunitario y presentan acciones metabólicas.

El término adipocitocinas se ha acuñado para describir los factores producidos por el tejido adiposo que modulan la función de otros tejidos, como la interleucina 6 (IL-6), el factor de necrosis tumoral alfa, la leptina, la adiponectina, el inhibidor del activador tisular del plasminógeno de tipo 1 (PAI-1), la resistina y el angiotensinógeno, entre otros.

Por otra parte, en los últimos años, obesidad y síndrome metabólico (SM) se han asociado con marcadores de inflamación crónica de bajo grado, lo que sugiere que la obesidad podría ser una “enfermedad inflamatoria”. Este estado de inflamación probablemente sea consecuencia de la secreción de adipocitocinas. El aumento de determinadas adipocitocinas y de proteínas de fase aguda, como la proteína C-reactiva (PCR) y el fibronógeno (Fbg), que acontece en la obesidad, se relaciona con la resistencia insulínica (RI), la difusión endotelial y la arteriosclerosis. Estudios más recientes sugieren que las adipocitocinas no son segregadas por los adipocitos maduros, sino por células del estroma del tejido adiposo, fundamentalmente macrófagos, cuyo número se encuentra aumentado en la obesidad.

Ciertos estímulos extravasculares inducen una activación crónica de bajo grado de la respuesta inflamatoria de fase aguda. Entre estos estímulos, se encuentran la obesidad, el tabaco, las infecciones mucosas (bronquitis, gastritis o periodontitis) y la edad. El resultado final es la activación de la cascada inflamatoria, que se asocia a RI y arteriosclerosis. Hay discrepancia en el momento actual acerca de si los parámetros inflamatorios son marcadores de la RI y/o de la enfermedad cardiovascular, o mediadores de las mismas, es decir, si aumentan de forma secundaria a la arteriosclerosis concomitante o si representan la causa directa de la misma.

Independientemente del factor causal, la relación es bidireccional: cualquier proceso relacionado con la inflamación crónica disminuye la acción de la insulina, fundamentalmente por medio de la IL-6 y el TNF-alfa. En efecto, en condiciones normales, la insulina modula la cascada inflamatoria disminuyendo la transcripción de IL-6 y de TNF-alfa y haciendo que finalice normalmente la reacción de fase aguda. Por tanto, la RI conllevaría una disminución de este efecto modulador, y un círculo vicioso con empeoramiento de la inflamación. De este modo, se prolongaría la respuesta inflamatoria, con efectos deletéreos para el organismo. De hecho, se sabe que la reducción de la inflamación es un mecanismo potencial para mejorar la sensibilidad a la insulina.

Un estudio prospectivo reciente mostró que los pacientes obesos con niveles más elevados de reactantes de fase aguda presentaban un número notablemente mayor de eventos cardiovasculares, por lo que la relación de la obesidad con los marcadores de inflamación puede contribuir en ellos al riesgo cardiovascular aumentado.

Como conclusión podemos decir que la obesidad se asocia a un estado de inflamación crónica de bajo grado, probablemente como consecuencia de la secreción de adipocitocinas proinflamatorias por el tejido adiposo. Estas adipocitocinas pueden ser la base de muchas de las complicaciones asociadas a la obesidad, así como de la disfunción endotelial y, potencialmente, de la arteriosclerosis y del exceso de riesgo cardiovascular de estos pacientes.