El eczema es un proceso o estado inflamatorio, no infeccioso, de la piel que ocurre sobre un terreno predispuesto (congénito o adquirido), con tendencia a la cronicidad en base a las frecuentes recidivas, pudiendo tener un origen interno o externo. Viene caracterizado clínicamente por unos signos y síntomas predominantes (purito, eritema, edema, pápulas, vesículas, descamación y liquenificación agrupados) y unas lesiones histopatológicas dinámicas, bien definidas (acatosis, paraqueratosis, exocitosis y edema intercelular). Dependiendo del curso de la erupción, se habla de eczema agudo, subagudo ó crónico.

Por lo que a incidencia se refiere, entre un 15-25% de los pacientes con enfermedades cutáneas que acuden a una consulta de dermatología, sufren dermatitis o eczema. Y el 20% de los pacientes que acuden al medico general presentan algún síntoma cutáneo. Los eczemas presentan un coste económico cuantioso, en especial por la repercusión que frecuentemente tienen como determinantes de incapacidad laboral. Los procesos dermatológicos representan alrededor del 50% de todas las enfermedades laborales, y en concreto el eczema es el responsable del 40-60% de todos los casos de baja laboral por procesos dermatológicos, en particular el eczema de contacto es el más frecuente y supone el 40% de todos los casos.

Histológicamente, la característica del eczema es la sucesión e imbricación de fenómenos tales como agrupamiento de vesículas, exudación, pápulas, edema y costras que reflejan la secuencia de cambios inflamatorios en la dermis y el edema intra e intercelular en la epidermis. El hallazgo histológico típico es el edema intercelular (espongiosis), que cuando es marcada, se produce una separación de las células de la epidermis, que permite observar los desmosomas o anclajes celulares mediante microscopia óptica. La vesiculación se produce cuando el acumulo de fluido intercelular se origina de manera brusca. Los cambios iniciales son intracelulares y cuando la inflamación es intensa se produce vacuolización y degeneración de los queratinocitos. Por confluencia de microvesículas se forman vesículas ó ampollas visibles a simple vista, cuyo techo puede romperse, dando lugar a la supuración y exudación. A menudo se produce un marcado infiltrado inflamatorio que susele ser mononuclear y se sitúa alrededor de los pequeños vasos de la dermis papilar. Cuando la afección es intensa y aguda, el infiltrado inflamatorio atraviesa la unión dermo-epidérmica e invade la epidermis (exocitosis).

En los eczemas agudos, los capilares sanguíneos subepidermicos están dilatados e ingurgitados y en ocasiones puede producirse la fuga de aritocitos hacia los tejidos. El eczema subagudo se produce cuando el estimulo es menos intenso, ó en la etapa de defervescencia del eczema vesicular agudo. Aparece espongiosis menos intensa y habitualmente no se acompaña de la formación de vesículas. Esta fase de eczema se caracteriza por un engrosamiento irregular de la epidermis (acantosis) con acentuación de las crestas interpapilares. Cuando el proceso es de larga evolución, y como consecuencia del rascado secundario al purito, se observa una marcada hiperplasia de las crestas interpapilares, así como una paraqueratosis prominente que alterna con zonas de hiperqueratosis. El microsistema vascular es prominente o dilatado, pero puede ser normal.

Etiopatogenicamente, la acción de distintas noxas sobre la piel (exógenos y endógenas) da lugar a un proceso inflamatorio – a partir de los monocitos, linfocitos y leucocitos polimorfonucleares- que determina una respuesta epidérmica, caracterizada inicialmente por una espongiosis y posteriormente por una acantosis. Aunque ambas características histopatológicas son comunes a todos los tipos de eczema pueden distinguirse algunas variantes con diferencias etiológica.