23 Ene Tratamiento de la dermatitis atópica
Inmunosupresores sistémicos
*CICLOSPORINA: Es bastante eficaz en el tratamiento a corto plazo de las formas graves de D.A. Inhibe la producción de interleukina 4 y la diferenciación de linfocitos T en Th2.
Su uso se restringe debido a la reaparición de síntomas al acabar el tratamiento y a los graves efectos secundarios, en particular la nefrotoxicidad.
Durante su administración se controla la nefrotoxicidad gracias a exámenes periódicos del BUN sérico y de la tensión arterial.
*AZATIOPRINA: No tiene un mecanismo de acción claro pero parece deberse a la depresión de la respuesta inmune. El principal rasgo que se corre es el de la mielosupresión aunque puede controlarse gracias a recuentos celulares. Tiene un bajo coste y un control sencillo, pero antes debe analizarse la deficiencia de TMPT(Tiopurina-s-metiltransferasa) porque su déficit lleva al acumulo de azatioprina con la consiguiente mielosupresión
INHIBIDORES DE LA FOSFODIESTERASA
Los leucocitos en D.A. tienen elevada concentración de la fosfodiesterasa del AMPc por lo que existe una baja concentración del AMPc intracelular. Ya que el AMPc regula disminuyendo la respuesta inmune, en estos casos hay una respuesta inmune desmesurada.
Si se inhibe esa enzima se normaliza la concentración de AMPc y la sobreproducción de Prostaglandina E2, interleukinas 10 y 4 por los monocitos.
La aplicación tópica consigue una mejora rápida de la respuesta antiinflamatoria y no se observan efectos secundarios.
ANTIFÚNGICOS Y ANTIBACTERIANOS
Parece que la colonización de la piel por levaduras y Staphilococcus aureus está relacionada con los brotes de D.A. y su estado antiinflamatorio. Las exotoxinas estafilocócicas pueden funcionar como superantígenos que estimulan la inmunidad y aumentan la concentración de la IgE.Uno de estos superantígenos es
la enterotoxina estafilocócica B.
La supresión de la respuesta inmune acarrearía el empeoramiento de la infección, por lo que es mejor tratar con antibióticos y antifúngicos en pacientes portadores.
MACROLACTÁMICOS TÓPICOS
TACROLIMUS: Es un macrolactámico con función inmunosupresora. Su mecanismo de acción es por unión con proteínas citosólicas (inmunofilinas) con las que forma un complejo inhibidor que evita la transcripción de citoquinas y la activación de linfocitos T.
Otra propiedad es su unión a células presentadoras de antígeno en la zona del receptor de IgE, así limita la respuesta y la afinidad por IgE.
Ha demostrado su eficacia en concentración del 0´03%, 0´1% y 0´3% con mejoras significativas y absorción mínima del fármaco, ya que por vía sistémica puede ser nefrotóxico.
Los efectos secundarios más frecuentes son prurito local y quemazón en la zona de administración que suelen desaparecer al cuarto día.
Actualmente ha sido lanzada una especialidad denominada «Protopic» en concentraciones de 0,1% y 0,03%.
PIMECROLIMUS: Antiinflamatorio de uso tópico exclusivo, inmunosupresor.
El pimecrolimus es un antiinflamatorio lipofílico, derivado de la ascomicina. Presenta una potencia antiinflamatoria similar a los corticosteroides de gran potencia, aunque atraviesa la piel en mucho menor grado, y su acceso a plasma se ve muy limitado.
Está indicado en pacientes con dermatitis atópica leve a moderada, de 2 o más años de edad para:
– el tratamiento a corto plazo de los signos y síntomas
– el tratamiento intermitente a largo plazo para prevenir la aparición de brotes.
Especialidad farmacéutica: Elidel al 1%.
La familia del niño con D.A. debe de saber que se trata de una enfermedad crónica, que no hay tratamiento curativo, pero que mejora con la edad.
Debe conocerse el circulo: Prurito/rascado/inflamación/infección/prurito.
Es muy importante romper el ciclo: PRURITO/RASCADO/PRURITO
El tratamiento preventivo debe ser rutinario incluso en ausencia de brotes, pero en un brote agudo se debe tratar la inflamación y el prurito en primer lugar. La D.A. se suele resolver en los cinco primeros años de vida. Si se controlan los factores que provocan un agravamiento del prurito, no se abandona el tratamiento
preventivo y ofrecemos ayuda e información a los padres, el niño convivirá con su enfermedad sin que le ocasione problemas psicológicos importantes.
El prurito a veces es inevitable a pesar de mantener la piel hidratada, especialmente por la noche. Se deben usar manoplas de algodón para evitar el rascado y mantener las uñas cortas y limpias.
En el tratamiento de la D.A. grave no se puede olvidar seguir ninguna de las pautas anteriormente citadas, continuar con las medidas higienico-sanitarias, con los cuidados de la piel a nivel de hidratación por emolientes y con el tratamiento farmacológico correspondiente.
*CICLOSPORINA: Es bastante eficaz en el tratamiento a corto plazo de las formas graves de D.A. Inhibe la producción de interleukina 4 y la diferenciación de linfocitos T en Th2.
Su uso se restringe debido a la reaparición de síntomas al acabar el tratamiento y a los graves efectos secundarios, en particular la nefrotoxicidad.
Durante su administración se controla la nefrotoxicidad gracias a exámenes periódicos del BUN sérico y de la tensión arterial.
*AZATIOPRINA: No tiene un mecanismo de acción claro pero parece deberse a la depresión de la respuesta inmune. El principal rasgo que se corre es el de la mielosupresión aunque puede controlarse gracias a recuentos celulares. Tiene un bajo coste y un control sencillo, pero antes debe analizarse la deficiencia de TMPT(Tiopurina-s-metiltransferasa) porque su déficit lleva al acumulo de azatioprina con la consiguiente mielosupresión
INHIBIDORES DE LA FOSFODIESTERASA
Los leucocitos en D.A. tienen elevada concentración de la fosfodiesterasa del AMPc por lo que existe una baja concentración del AMPc intracelular. Ya que el AMPc regula disminuyendo la respuesta inmune, en estos casos hay una respuesta inmune desmesurada.
Si se inhibe esa enzima se normaliza la concentración de AMPc y la sobreproducción de Prostaglandina E2, interleukinas 10 y 4 por los monocitos.
La aplicación tópica consigue una mejora rápida de la respuesta antiinflamatoria y no se observan efectos secundarios.
ANTIFÚNGICOS Y ANTIBACTERIANOS
Parece que la colonización de la piel por levaduras y Staphilococcus aureus está relacionada con los brotes de D.A. y su estado antiinflamatorio. Las exotoxinas estafilocócicas pueden funcionar como superantígenos que estimulan la inmunidad y aumentan la concentración de la IgE.Uno de estos superantígenos es
la enterotoxina estafilocócica B.
La supresión de la respuesta inmune acarrearía el empeoramiento de la infección, por lo que es mejor tratar con antibióticos y antifúngicos en pacientes portadores.
MACROLACTÁMICOS TÓPICOS
TACROLIMUS: Es un macrolactámico con función inmunosupresora. Su mecanismo de acción es por unión con proteínas citosólicas (inmunofilinas) con las que forma un complejo inhibidor que evita la transcripción de citoquinas y la activación de linfocitos T.
Otra propiedad es su unión a células presentadoras de antígeno en la zona del receptor de IgE, así limita la respuesta y la afinidad por IgE.
Ha demostrado su eficacia en concentración del 0´03%, 0´1% y 0´3% con mejoras significativas y absorción mínima del fármaco, ya que por vía sistémica puede ser nefrotóxico.
Los efectos secundarios más frecuentes son prurito local y quemazón en la zona de administración que suelen desaparecer al cuarto día.
Actualmente ha sido lanzada una especialidad denominada «Protopic» en concentraciones de 0,1% y 0,03%.
PIMECROLIMUS: Antiinflamatorio de uso tópico exclusivo, inmunosupresor.
El pimecrolimus es un antiinflamatorio lipofílico, derivado de la ascomicina. Presenta una potencia antiinflamatoria similar a los corticosteroides de gran potencia, aunque atraviesa la piel en mucho menor grado, y su acceso a plasma se ve muy limitado.
Está indicado en pacientes con dermatitis atópica leve a moderada, de 2 o más años de edad para:
– el tratamiento a corto plazo de los signos y síntomas
– el tratamiento intermitente a largo plazo para prevenir la aparición de brotes.
Especialidad farmacéutica: Elidel al 1%.
La familia del niño con D.A. debe de saber que se trata de una enfermedad crónica, que no hay tratamiento curativo, pero que mejora con la edad.
Debe conocerse el circulo: Prurito/rascado/inflamación/infección/prurito.
Es muy importante romper el ciclo: PRURITO/RASCADO/PRURITO
El tratamiento preventivo debe ser rutinario incluso en ausencia de brotes, pero en un brote agudo se debe tratar la inflamación y el prurito en primer lugar. La D.A. se suele resolver en los cinco primeros años de vida. Si se controlan los factores que provocan un agravamiento del prurito, no se abandona el tratamiento
preventivo y ofrecemos ayuda e información a los padres, el niño convivirá con su enfermedad sin que le ocasione problemas psicológicos importantes.
El prurito a veces es inevitable a pesar de mantener la piel hidratada, especialmente por la noche. Se deben usar manoplas de algodón para evitar el rascado y mantener las uñas cortas y limpias.
En el tratamiento de la D.A. grave no se puede olvidar seguir ninguna de las pautas anteriormente citadas, continuar con las medidas higienico-sanitarias, con los cuidados de la piel a nivel de hidratación por emolientes y con el tratamiento farmacológico correspondiente.