La principal utilidad de los fármacos en D.A. es el alivio del intenso prurito. Este efecto se debe fundamentalmente a la acción sedante, ya que se concluye de varios estudios realizados que en el prurito de los pacientes con D.A. están involucrados otros mediadores distintos a la histamina.

•  Por eso deben emplearse antihistamínicos antiH1 por vía oral mientras exista ese síntoma.
•  Los antihistamínicos de primera generación son los más eficaces para este propósito por su marcado carácter sedante. Los de primera elección son la hidroxicina y difenhidramina. La hidroxicina puede emplearse a partir de los 6 meses a razón de 1 mg/Kg/día. Su administración es mejor por la noche.
•  En el caso de formas resistentes de D.A. pueden asociarse 2 antihistamínicos distintos o uno de primera generación y uno de segunda.
•  No deben emplearse nunca por vía tópica porque su aplicación dérmica repetida puede provocar reacciones locales de hipersensibilidad y fotosensibilidad.

Otros antipruriginosos que podemos utilizar pero nunca en menores de 2 años son:

•  pramoxina: sobre la zona afectada de 2-4 veces al día.
•  mentol: cada 2 horas si es necesario.
•  crotamiton: 2-3 veces al día. No sobre dermatitis muy exudativas o con vesículas. Con riesgo de producir dermatitis de contacto y sensación de calor o eritema.

 Antibioterapia:
Frecuentemente los pacientes con D.A. suelen tener la piel colonizada por cepas patógenas de S.aureus y por levaduras. Parece que esta colonización está relacionada con los brotes de esta enfermedad y su efecto inflamatorio.
En estos pacientes deben tratarse con rapidez las infecciones bacterianas cualquiera que sea su localización.

•  Los fármacos de elección en infecciones cutáneas son las penicilinas orales resistentes a beta-lactamasas o una cefalosporina. Si el paciente es alérgico a penicilinas puede ser útil el ácido fusídico oral o clindamicina.
•  Para infección local limitada, puede emplearse ácido fusídico tópico y también resulta efectiva la crema de mupirocina.
•  Las exotoxinas estafilocócicas pueden comportarse como superantígenos que estimulen la inmunidad y aumenten la concentración de la Ig E. La supresión de la respuesta inmune a superantigenos bacterianos acarrea el empeoramiento de la infección, por lo que sería mejor tratar con antibióticos y antifúngicos que con corticoides y emolientes en pacientes portadores.
•  El uso frecuente de antisépticos, como povidona yodada, clorhexidina o permanganato potásico disminuye el número de estafilococos presentes.
•  Para infección fúngica por Malasezzia el antifúngico más eficaz es ketoconazol, que debe usarse vía tópica u oral. No debe tratarse con esteroides pues son ineficaces.

 Tratamiento de la Dermatitis Atópica Grave:
Además de todas las medidas generales citadas anteriormente, en cuanto al tratamiento farmacológico las posibilidades son multifactoriales:

•  Uso de antihistaminicos orales de primera generación y en casos resistentes la combinación de 2 antihistamínicos distintos o uno de primera generación y uno de segunda.
•  Uso de antibiótico tópicos solos (mupirocina), asociados a corticoides o administración oral de un antibiótico eficaz frente a staphilococcus aureus para evitar la sobreinfección (cloxacilina). También se usa la mupirocina en su forma intranasal para evitar las impetiginizaciones.
•  Uso de corticoides para controlar las reacciones inflamatorias presentes en los pacientes atópicos.
•  Tópicos de potencia baja , media o alta según el curso de la enfermedad. Los de potencia alta deben reservarse para periodos cortos y áreas limitadas de la piel y pasar posteriormente a otros más suaves (hidrocortisona o fluocortina) hasta la mejora de las lesiones. Los mas utilizados son los corticoides no fluorados: budesonida, prednicarbato, mometasona y metilprednisolona acepoato. El clobetasol no debe utilizarse nunca el la infancia. El uso crónico de estos fármacos puede producir atrofia permanente de la piel, debemos tener especial cuidado en el uso continuo en la población pediatrica por su posible absorción sistémica y como consecuencia la supresión adrenal y retraso en el crecimiento.
•  Orales. deben reservarse para casos graves que no responden a los anteriores tratamientos. Se administran por vía oral en ciclos cortos, con dosis iniciales de 05 -1 mg/kg/día de prednisona disminuyendo paulatinamente. Son muy útiles pero debe evitarse un uso prolongado ya que los efectos secundarios producidos incluyen: aumento de peso, cataratas, osteopenia, síndrome de Cushing, …..etc.

•  Uso de tratamientos basados en la inmunidad: inmunosupresores Los nuevos conocimientos sobre la inmunología de la D.A. nos indican nuevas blancos terapéuticos a la hora de controlar la enfermedad. Estos pacientes presentan una inmunidad celular defectuosa, con un claro predominio de los linfocitos Th2 frente a los Th1. Los Th2 van a producir unos mediadores celulares denominados interleukinas .Estas a su vez van a provocar hipereosinofilia, un aumento de la concentración de IgE en suero, inflamación cutánea mantenida, liberación de histamina y prúrito.

La elevada producción de citoquinas es debida a la baja concentración de AMPc intracelular, que regula negativamente la respuesta inmune. La baja concentración es debida al aumento de su hidrólisis por isoformas muy activas de la fosfodiesterasa del AMPc.
Las terapias inmunosupresoras actualmente en estudio son:
FOTOTERAPIA. INTERFERON. INMUNOSUPRESORES SISTEMICOS. ANTIFÚNGICOS Y ANTIBACTERIANOS MACROLACTAMICOS TÓPICOS. INHIBIDORES DE LA FOSFODIESTERASA. FOTOTERAPIA
Hay varias modalidades de tratamiento, la radiación con UVA1 (340-400 nm) es la que ha sido más eficaz, ya que disminuye la eosinofilia y no posee ningún efecto secundario grave. La razón del efecto terapéutico es que se induce la apoptosis de linfocitos T, con lo que va a disminuir la producción de citoquinas. Recientemente se ha desarrollado una unidad de fototerapia de luz fría, con filtros y sistemas de refrigeración que no genera tanto calor y sudor. Otra alternativa es la combinación de radiación UVA con psoraleno.
La ventaja sobre otros tratamientos por ejemplo la corticoterapia, es la recuperación del crecimiento normal en niños. Queda limitada a corto plazo por la posibilidad de formación de cataratas y el aumento de la incidencia de cánceres de piel.
INTERFERON
Los pacientes con D.A. poseen una clara mayoría de linfocitos Th2 productores de interleukinas 4 y 5, frente a los Th1 que secretan interferon .
La interleukina 4 favorece la síntesis de IgE mientras que el interferón inhibe esa síntesis de IgE.
Se postuló que el tratamiento con interferón reduciría los niveles de IgE y mejoraría el estado atópico. Tras la experiencia se demostró que la clínica mejoraba pero que no existía alteración de la concentración de IgE sérica. Esto se debe a la restauración de la relación linfocitos Th2/Th1.
No se han observada efectos secundarios graves ni alteraciones en los parámetros de laboratorio ni en el crecimiento de niños. Se observó que disminuía el número de infecciones porque se activaban los macrófagos y los linfocitos Natural Killer para prolongar la supervivencia de neutrofilos.