29 Dic Envejecimiento celular
Los neurotransmisores (serotonina, acetilcolina, norepinefrina, etc.) son sustancias vitales para la transmisión del impulso nervioso y la conducción. Estos transmisores nerviosos son producidos y afectados por elementos dietarios tales como la colina, ácido pantoténico, tirosina, fenilalanina,etc. Lo más destacable de estas sustancias (neurotransmisores) es la de mantener el buen funcionamiento cerebral, la memoria, la actividad sexual, el aprendizaje, el sueño, etc. Además, las neuronas más especializadas necesitan para sobrevivir y desarrollarse diferentes factores tróficos u hormonas. Cuando éstos no están presentes o cuando hay cantidades anormalmente altas de ciertos neurotransmisores, les neuronas dejan de crecer o inician un programa de muerte celular programada.Todas las evidencias parecen indicar que en las enfermedades neurogenerativas, las neuronas no mueren por necrosis sino por un mecanismo de muerte celular programada o apoptosis. En la apoptosis, la célula decide morirse en respuesta a un estímulo específico, no necesariamente tóxico, poniendo en marcha un programa de eventos metabólicos y genéticos por los cuales la neurona activamente auto-digiere su esqueleto, organelos y ADN, manteniendo la integridad de la membrana plasmática, hasta desintegrarse en pequeñas vesículas o cuerpos apoptóticos que son fagocitados por células vecinas. La apoptosis neuronal ocurre normalmente y en forma masiva durante el desarrollo del sistema nervioso y luego, a menor ritmo, durante la epigénesis.
En condiciones patológicas, podría constituir el principal mecanismo de la neurodegeneración. Para cada tipo de neurona y para cada momento del desarrollo, existe un umbral para la apoptosis, determinado por el balance de factores intrínsecos y extrínsecos que afectan a la fisiología celular. La importancia que tiene para la medicina el reconocimiento del mecanismo de muerte neuronal programada radica en el hecho de que el proceso puede ser modulado genética o farmacológicamente, impidiendo así la muerte neuronal.
La producción aumentada de RL en el entorno neuronal y la alteración de la homeostasis funcional de las mitocondrias son elementos centrales en el desencadenamiento de la apoptosis neuronal, razón por la cual, RL y neurodegeneración están estrechamente unidos desde el punto de vista patogénico.
En el envejecimiento cerebral se produce una disminución de la eficiencia del metabolismo. Se forman compuestos neurotóxicos como RL y el aminoácido homocisteína, entre otros. Se deteriora la síntesis proteica, la producción de energía y la producción de neurotransmisores. Se ha observado que la reposición de vitaminas y/o antioxidantes en personas subcarenciadas mejora la función cerebral. También, el cerebro está fuertemente influenciado por las hormonas sexuales, tiroideas, suprarrenales y melatonina. No solo controlan la sobreviva o muerte de las neuronas sino también su capacidad de realizar conexiones entre ellas. Cualquier cambio hormonal tendrá una repercusión positiva o negativa en el cerebro. En el envejecimiento se constata una disminución en los niveles de muchas hormonas, lo que aumenta notoriamente la vulnerabilidad del sistema nervioso. Si bien existen evidencias que la reposición de hormonas femeninas luego de la menopausia disminuye los riesgos de demencia, hoy se están completando los estudios sobre los beneficios de la reposición de otras hormonas.