Existen tres pasos principales en la inducción del cáncer: inicio, promoción y avance. •La exposición de la piel humana a la luz solar origina lo que sellama «iniciación» o inducción, una etapa en que los cambios estructurales (mutágenos) en el ADN desencadenan una alteración irreversible en la célula destinataria (queratinocito) que da inicio a la cadena tumorígena. La exposición a un factor oncogénico como la luz UVB, se considera un elemento necesario pero no suficiente en la secuencia de cancerización. •La segunda etapa en la génesis de los tumores es la promoción, que consta de varias fases en que la exposición prolongada de las células a la luz solar desencadena cambios epigenéticosque culminan en la expansión clonalde las células inducidas, lo cual da lugar al surgimiento, muchos años después, de proliferaciones precancerosas denominadas queratosisactínicas, una proporción pequeña de las cuales puede evolucionar hasta la aparición de cáncer de la piel. A partir de estudios extensos se sabe ahora que la luz UVB es un carcinógeno completo, lo cual significa que actúa al mismo tiempo como inductor y como promotor de tumores.
 PAPEL DE LA RADIACIÓN ULTRAVIOLETA EN EL DESARROLLO DEL CANCER CUTÁNEO

La radiación UV actúa sobre el desarrollo de cáncer cutáneo a 2 niveles–causa mutaciones en el DNA celular y alteraciones en los mecanismos de reparación.–la radiación ultravioleta tiene marcados efectos en el sistema inmune, produciendo una situación de inmunodepresión relativa que evita el rechazo del tumorEn el sistema inmunologicola radiación UV solar altera la función de presentación antigénica de las células de Langerhansy facilita la producción de citocinaspor parte de los queratinocitos. Estos fenómenos inhiben la inmunidad celular.
La exposición solar prolongada produce daño en el DNA e interfiere con los mecanismos inmunológicos y moleculares reparadores, dando lugar a mutaciones transmisibles a células hijas tras las mitosis, especialmente cuando se alteran los mecanismos de apoptosis(muerte celular). Se induce así la aparición de lesiones precursoras de malignidad (queratosisactínicas, queilitisactínica),que si no se tratan siguen un proceso secuencial y desarrollarán finalmente un carcinoma cutáneo.
Existen evidencias epidemiológicas que confirman la relación entre la radiación ultravioleta y el desarrollo de cáncer cutáneo.
Debido a que la radiación UVB es absorbida en la epidermis, y solo un 10% alcanza la dermis, mientras que penetra un tercio de la radiación UVA; es importante tener presente que los cambios característicos del fotoenvejecimiento pueden ser producidos mayoritariamente por la radiación UVA. De hecho, estos cambios se han observado incluso en pieles protegidas con fotoprotectores ytras un escaso número de exposiciones de radiación UVA de baja intensidad.
•La exposición a la RUV causa un menoscabo de antioxidantes celulares, como α-tocoferol, glutatión, β-caroteno y ácido ascórbico, y también mengua el papel de los atrapadores de radicales librespor la UVB que fomentan la activación de la expresión de genes en la piel, como AP-1/ras, c-jun y p53. Se cree que la inducción por AP-1 de genes de expresión de metaloproteinasas participa en la degradación de colágena y elastina que lleva al fotoenvejecimiento prematuro.
•Se ha encontrado una disminución de aproximadamente 50% de las células de Langerhansen el fotoenvejecimiento; esta reducción en número y función favorece la incidencia de lesiones premalignasy malignas tempranamente.
Pequeñas cantidades de radiación UV provocan la inducción de una serie de proteasasque, de forma conjunta, son capaces de degradar la matriz de colágeno de la piel. Al mismo tiempo que se inhibe la síntesis de procolágeno.
•En caso de repetirse la exposición a los RUV disminuye el número de fibroblastos. Estas células se atrofian progresivamente perdiendo su capacidad para producir colágeno, a la vez que se acelera su metabolismo.
•Las fibras de elastina sintetizadas por los fibroblastos tambiénestán modificadas, se producen en grandes cantidades pero no se pueden unir correctamente en haces con el colágeno . De esta forma pueden verse en bajo la piel pequeños conglomerados blancos que rodeando la red de vasos sanguíneos, que dan a la piel un aspecto rojizo, punteado de manchas blancas.
•La piel, pierde su elasticidad, por la acumulación de elastina en la dermis; pero con una ordenación de las fibras que difiere significativamente de la arquitectura de las fibras elásticas normales. Este depósito de cantidades anormales de tejido elástico se denomina elastosis solar.Hay síntomas de elastosis solar que pueden tardar meses e incluso años en aparecer.