22 Jun ¿Porqué tenemos acné?
Según algunos estudios estadísticos se afirma que:
- El acné se presenta en un 62 % en mujeres y 38 % en varones
- Las edades de inicio son entre 13 y 15 años
- El tiempo de evolución promedio es de 5 años
- La mitad de los pacientes puede reconocer empeoramiento con alimentos, 20 % con cosméticos y 13 % con el sol y la ansiedad
- El 48 % de los enfermos presenta piel grasa y 45 % piel mixta
- El 90 % presenta lesiones en cara y 38 % en espald
PATOGENIA
El acné es una afección de la unidad pilosebácea que está constituida por el folículo piloso y la glándula sebácea cuyo conducto excretor desemboca en él. El compromiso de las áreas seborreicas (cara, pecho y espalda) se relaciona con las características anatómicas del folículo en estas regiones, en donde la glándula sebácea con de gran tamaño a expensas de un folículo piloso reducido (folículo sebáceo).La patogenia del acné es compleja y depende de la interacción de cuatro factores fundamentales que son:
- Aumento en la producción de sebo (seborrea)
- Hiperqueratosis por retención e hiperproliferación de las células del conducto folicular (comedones)
- Colonización y proliferación del Propionebacterium acnes (P. acnes) (pápulo-pústulas)
- Respuesta inflamatoria e inmune del huésped (nódulos y quistes
Producción de sebo e hiperqueratosis folicular
Los andrógenos participan en la hiperproducción del sebo y en la hiperproliferación e hiperqueratosis del epitelio folicular. Hacia los 8 a 9 años las glándulas suprarrenales comienzan a producir mayores cantidades de sulfato de dehidroepiandrosterona (SDHEA), que aumenta el tamaño de las glándulas sebáceas y la producción de sebo.
Por diferentes pasos enzimáticos, la SDHEA se transforma en androstenediona y luego en testosterona.
La testosterona, por acción de la 5 alfa reductasa se activa y transforma en otro andrógeno más potente, la dihidrotestosterona (DHT). Las enzimas que intervienen en esta transformación hormonal se encuentran a nivel de los queratinocitos del epitelio del sector inferior del infundibulo piloso y de los sebocitos de la glándula sebácea que por estímulo hormonal produce los lípidos que son liberados hacia el folículo piloso.