15 Feb INTERACCIÓN DE FÁRMACOS CON EL ALCOHOL
Posted at 15:54h
in Ácido hialurónico, ADELGAZAR, arrugas, Aumento de labios, cirujano plástico, Estética Médica
El consumo de bebidas alcohólicas constituye uno de los hábitos más extendidos en todo tipo de sociedad. La costumbre de beber alcohol en las más diversas situaciones es una de las características que igualan a los distintos pueblos de nuestro planeta. Su ingestión se produce por lo general de forma voluntaria, como parte de costumbres sociales. En algunos individuos se establece como una forma más de drogadicción.
En general el alcohol se consume en bebidas, que lo contienen en mayor o menor proporción, aunque no debemos olvidar que puede encontrarse en diversos preparados líquidos como jarabes, linimentos, etc., que constituyen una forma de ingestión en ocasiones difícil de determinar.
El alcohol etílico o etanol puede considerarse como un fármaco, caracterizándolo una serie de acciones y efectos.Farmacología del etanol
Sistema nervioso central. Las acciones farmacológicas más importantes del etanol tienen lugar a nivel del sistema nervioso central (SNC). A dosis bajas produce una disminución de los sistemas de control inhibidor, que se traduce en un efecto estimulante.
A medida que aumentan las concentraciones de etanol se evidencia con mayor claridad la potente actividad depresora que ejerce sobre el SNC. Inicialmente se produce una disminución de la capacidad psicomotora, con disminución de la capacidad psicomotora, con diminución de la atención y de la concentración, así como un empeoramiento de la memoria.
A concentraciones progresivamente superiores produce cambios en el estado de ánimo, conduce en general a un estado de euforia con liberación de la libido, aunque exista una capacidad disminuida de la función sexual. La conducta se torna agresiva, la pérdida del nivel de autocontrol da como resultado un aumento de la locuacidad e inmoderación del habla, con un lenguaje en ocasiones blasfemo, lascivo o indecente.
Las funciones motoras empeoran rápidamente, apareciendo dificultad para realizar tareas.
Las funciones sensoriales deterioradas, con reducción de la agudeza visual y auditiva, contribuyen a las dificultades psicomotoras.
Las funciones sensoriales deterioradas, con reducción de la agudeza visual y auditiva, contribuyen a las dificultades psicomotoras. El efecto final de la ingestión aguda de alcohol es somnolencia, que se sigue de sueño profundo y que en casos de intoxicación grave puede resultar un como con depresión respiratoria.
El consumo crónico puede conducir a la aparición de graves alteraciones neurológicas, con lesión cerebral, pérdida de memoria, trastornos del sueño, de la conducta y psicosis. La alimentación desordenada y empobrecida del alcohólico se refleja en diversas carencias vitamínicas, que conforman la encefalopatía de Wernicke, el síndrome de Korsakoff y cuadros de polioneuritis.
Sistema cardiovascular. A dosis moderadas el etanol causa vasodilatación periférica, que al afectar los vasos cutáneos produce enrojecimiento de la piel. El consumo elevado se asocia a miocardiopatía y elevación de la tensión arterial.
Tracto gastrointestinal. El alcohol a dosis bajas estimula la secreción ácida gástrica. A dosis altas se comporta como irritante de la mucosa gástrica, ésta aparece congestiva, hiperemética y con rasgos inflamatorios. Se produce una gastritis aguda que se cronifica en el caso de bebedores empedernidos. El consumo de etanol se asocia patogénicamente a la aparición de patología pancreática agua y crónica.
Hígado. La ingesta aguda de alcohol incrementa la síntesis de grasas por los hepatocitos, con su acumulación en hígado. También inhibe la secreción de proteínas, resultando su acumulación.
Estos cambios hepáticos que cursan con acumulación de grasa y proteínas, que inicialmente son reversibles, producen a largo plazo el substrato característico de la cirrosis alcohólica. El déficit vitamínico también contribuye a la producción de lesión hepática.
La intoxicación aguda por etanol inhibe los sistemas enzimáticos hepáticos, a largo plazo se comporta como inductor enzimático. En pacientes cirróticos la actividad enzimática hepática se encuentra disminuida.
El consumo prolongado conduce a la hipoglucemia, por disminución de glucógeno hepático así como a hiperlipoproteinemias.
Acciones sobre el feto. El alcohol produce el llamado “síndrome fetal alcohólico”, que se acompaña de afección del SNC, con coeficiente intelectual bajo y microcefalia, enlentecimiento del crecimiento fetal y malformaciones. La frecuencia de aborto espontáneo es superior en pacientes alcohólicas.
Otras acciones. El etanol se comporta como diurético, disminuyendo la reabsorción de agua en los túbulos renales y la secreción de hormona antidiurética. Inhibe la secreción de ácido úrico, favoreciendo la hiperuricemia y las crisis de gota. Puede causar afección muscular, con miopatía alcohólica. Produce, tras su ingestión, sensación de calor, que se debe a vasodilatación cutánea. La alteración a nivel central del mecanismo regulador de la temperatura y la sensación de acaloramiento lleva al paciente a desabrigarse y provoca una disminución de la temperatura corporal interna, que puede, encaso de ambientes fríos, ocasionar problemas.
Usos médicos del etanol
Las costumbres populares relacionan el uso del alcohol como terapia beneficiosa en varios cuadros clínicos. Sus indicaciones médicas estrictas son limitadas y su empleo en situaciones diferentes de las que expondremos entra de lleno en casos de paramedicina.
El alcohol es un gran disolvente y, como tal, se emplea en diversas preparaciones farmacéuticas, tanto de uso interno como de uso externo. En el caso de jarabes o soluciones conteniendo etanol debe considerarse su potencial gastrotoxicidad y su contraindicación en niños y en pacientes alcohólicos.
Su uso más extendido es como desinfectante cutáneo. Su utilización como vasodilatador, antipirético e hipnótico, por vía general, no se sustenta hoy en día sobre ninguna base científica, por lo que no puede recomendarse.
Importancia del consumo de bebidas alcohólicas
El consumo de etanol está muy extendido en nuestro país. El coste social que representa el alcoholismo se refleja en una pérdida de la capacidad de trabajo, con absentismo laboral, accidentes y enfermedades, con grandes gastos en consulta médica y hospitalización y con grandes pérdidas materiales, consecuencia de accidentes de tráfico, laborales y dosmésticos.
Interacciones del alcohol con fármacos
La gran incidencia de consumo de etanol posibilita que exista una gran población expuesta al uso conjunto de alcohol y fármacos y por ello presentar una interacción farmacológica.
Interacciones faramacodinámicas. El alcohol etílico puede alterar la respuesta de diversos fármacos, con aumento o disminución de sus efectos farmacológicos.
El etanol potencia los efectos de los fármacos con actividad depresora del SNC, como las fenotiacinas, butirofenonas, barbitúricos, benzodiacepinas y antihistamínicos, empeorando las capacidades psicomotoras. Incrementa la vasodilatación por nitroglicerina y aumenta el riesgo de hipoglucemia en pacientes controlados con sulfonilureas y de acidosis láctica en pacientes que se controlan con biguanidas.
Antidiabéticos orales e insulina. La combinación de alcohol y fármacos hipoglucemiantes puede ocasionar reacciones impredecibles y variadas, que van desde cuadros ligeros de enrojecimiento facial a hipoglucemias severas. La importancia clínica dependerá del agente antidiabético empleado, del tipo y patrón de uso del alcohol, de la dieta y del estado de la función hepática del paciente.
El alcohol, por su acción hipoglucemiante, puede potenciar los efectos de la insulina y de los antidiabéticos orales.
Disulfiram. Es un fármaco usado para ayudar en el tratamiento del alcoholismo crónico. Este medicamento produce rubor, hipotensión, náuseas, cefalea, vértigo y taquicardia aun con ingestas alcohólicas de 15 ml de etanol. La reacción puede ocurrir si se ingiere alcohol dentro de las 24 horas después de tomar disulfiram, pero se han dado casos en que el periodo de tiempo transcurrido fue hasta de dos semanas después de la última dosis de disulfiram.
La cianamida (carbimida), otra sustancia que produce aversión al alcohol como el disulfiram, produce los mismos síntomas que el disulfiram y además afectación cardiovascular potencialmente grave. En ambos casos debe informarse a los pacientes para que eviten todo tipo de bebidas alcohólicas o productos que lo contengan.
Benzodiacepinas. El alcohol potencia las acciones depresoras a nivel de SNC de las benzodiacepinas, con afección de la capacidad psicomotora, con un empeoramiento de los diversos tests psicomotores y de la habilidad en la conducción de automóviles. El alcohol aumenta la absorción de diacepam. La ingestión aguda de alcohol disminuye la metabolización de las benzodiacepinas.
Debe informarse al paciente de la disminución psicomotora y siempre que sea posible utilizar benzodiacepinas de vida corta con lo que la posibilidad de interacción farmacocinética es muchísimo menor.
Anticoagulantes orales. En casos de gran afección hepática por el alcohol, puede observarse una respuesta aumentada a los anticoagulantes, ya que existe un empeoramiento en la síntesis de factores de coagulación y del metabolismo microsomal.
El consumo moderado de etanol no induce interacción. En el caso de abuso crónico o intoxicaciones agudas frecuentes es recomendable controlar el tiempo de protrombina con mayor frecuencia, ajustando las dosis de anticoagulante.
Anticonvulsivos. El abuso crónico aumenta el metabolismo de la fenitoína, que puede producir una disminución del control de los enfermos con aparición de crisis epilépticas. Conviene en estos casos evitar el alcohol. La supresión brusca del alcohol puede producir convulsiones, se recomienda en estos casos aumentar las dosis de fenitoína.
Analgésicos antiinflamatorios. El alcohol y el ácido acetilsalicílico pueden alterar la barrera mucosa gástrica, con potenciación de su efecto erosivo y aumento de la pérdida sanguínea fecal. Estas acciones se dan también con el resto de antiinflamatorios no esteroideos. Debe evitarse su administración conjunta en pacientes con sangrado gastrointestinal o que tomen anticoagulantes.
Se han descrito hepatitis tóxicas por parecetamol, administrado a dosis terapéuticas en alcohólicos. Debe advertirse al paciente de la peligrosidad de la asociación.
Antidepresivos. Algunas bebidas alcohólicas son muy ricas en tiramina y pueden ocasionar crisis hipertensivas en pacientes que toman inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO). Los a nivel hepático, con lo que se potencian los efectos del alcohol a disminuir la metabolización.
Los antidepresivos tricíclicos (AT) refuerzan la acción depresora del alcohol sobre el SNC, con aumento de la sedación y empeoramiento en la capacidad de trabajo y conducción.
Cafeína. El café no mejora las capacidades psicomotoras después de ingerir alcohol. Únicamente se afecta el tiempo de reacción. Las creencias populares del efecto beneficioso del café en caso de borrachera no parecen tener un fundamento científico.
Otros depresores del SNC (glutetimida, meprogamato, hidrato de cloral). Se potencia las acciones depresoras en el SNC.
Metoclopramida. Se potencian sus acciones sedantes, y aumenta la absorción de etanol. Debe recomendarse prudencia al ingerir alcohol.
Bromocriptina. Pueden aumentar los efectos tóxicos de este fármaco, sobre todo a nivel abdominal.
Clormetiazol. Las dosis letales de clormetiazol disminuyen al administrar etanol.
Opioides. El uso de propoxifeno y alcohol aumenta la sedación central y la depresión respiratoria. La naloxona se ha empleado con éxito para revertir los comas tóxicos por alcohol.
Barbitúricos. En conjunción con el alcohol se desarrolla una suma de sus efectos sobre el SNC. La administración de barbitúricos acelera el metabolismo del etanol, mientras que éste aumenta los niveles de fenobarbital cuando se administra en dosis única y los disminuye en caso de alcohólicos.
Fenotiacinas-antihistamínicos H1. Se potencian las acciones sobre el SNC, con afección de la coordinación psicomotriz. El alcohol puede precipitar la aparición de reacciones extrapiramidales en pacientes que reciben fenotiacinas.
Agentes antihipertensivos. Pueden aumentar la acción hipotensora de estos fármacos al sumarse el efecto vasodilatador del etanol. Debe evitarse el consumo de alcohol en estos pacientes.
Cimetidina. La cimetidina aumenta los signos de intoxicación alcohólica por su acción como inhibidor metabólico o por aumento en la absorción del etanol.
Metotrexato. En el alcoholismo se facilita la toxicidad hepática de metotrexato, posiblemente por un aumento de la concentración intrahepatocitaria del fármaco.
Nitroglicerina y nitritos. Se potencian las acciones vasodilatadoras, pueden ocasionar cuadros de hipotensión.
Antibióticos y quimioterápicos. Algunos antibióticos pueden dar reacciones tipo disulfiram.
Otras substancias.La leche disminuye la absorción del etanol, con disminución del grado de intoxicación. La ingesta crónica de alcohol puede disminuir la eficacia de los contraceptivos orales, especialmente los microdosificados.
Normas a seguir ante los pacientes
En todas aquellas personas que tomen fármacos debe insistirse en que se evite la ingestión de alcohol, especialmente en los casos señalados anteriormente. Es muy importante advertir a personas que realizan trabajos con maquinaria o que conducen las graves alteraciones en la capacidad psicomotriz que provoca el alcohol junto a fármacos depresores del SNC, y que puede dar lugar a accidentes laborales o de tráfico.