La hormona liberadora de ACTH, se potencia por la arginina-vasopresina. La somatostatina tiene un efecto inhibidor de la TSH y de prácticamente todas las secreciones.

La tirosina es el precursor de la dopamina y noradrenalina.

A partir de la tirosina se sintetizan la dopamina y noradrenalina. La serotonina procede del triptófano. La ACTH, estimula la secreción de glucocorticoides, mineralo-corticoides y andrógenos de la corteza suprarrenal. La secreción de ACTH, presenta un patrón circadiano con niveles plasmáticos más bajos entre las 6 y las 11 de la mañana y más altos entre las 6 y las 8 de la tarde. Con el estrés como estímulo, se producen picos de secreción cada 10-25 minutos.

La hormona de crecimiento GH, es estimulada por la GHRH e inhibida por la somatostatina. El ejercicio, la hipoglucemia y el estrés estimulan la secreción de hormona de crecimiento, GH. La arginina y la ornitina, son potentes estimuladores de esta hormona. El diagnóstico del déficit se hace por determinación de la misma en orina de 24 horas.

El déficit de GH, se relaciona con enfermedades crónicas o con el “síndrome de carencia afectiva”, en el que la respuesta de la secreción de GH a estímulos farmacológicos puede estar abolida. Si la velocidad de crecimiento del niño es menor de 4 cm por año, se estudia sistemáticamente la función tiroidea y la reserva de GH. La medición de los niveles plasmáticos de somatomedina C, es útil solamente a partir de los 6 años de edad, y tener en cuenta que los niveles bajan también con el ayuno prolongado, la malnutrición o la hepatopatía crónica.

Durante el tratamiento con hormona de crecimiento puede aparecer un hipotiroidismo secundario, que obliga a la administración conjunta de hormona tiroidea en su caso.