El alcohol se metaboliza casi exclusivamente en el hígado. En la mayoría de los casos diagnosticados de cirrosis hepática encontramos el alcohol como agente etiológico principal. Una pequeña proporción del alcohol se elimina por los riñones y otra por los pulmones.

Pero no todos los alcohólicos crónicos desarrollan cirrosis hepática, entonces parece que también existe una cierta predisposición genética. Además cuando se añade el factor desnutrición agrava el cuadro. Siempre el alcoholismo crónico inicialmente provoca una esteatosis hepática previa a la cirrosis. Se acumula grasa en el hígado en forma de triglicéridos, y evoluciona de forma subclínica. Se ve como una hepatomegalia lisa, y poco o nada dolorosa. En esta fase, el tratamiento principal consiste en una abstinencia alcohólica y una nutrición adecuada.

Dentro del cuadro de la hepatopatía alcohólica, vemos en la mayoría de los casos el desarrollo de una fibrosis hepática por aumento del tejido conectivo hepático y una hepatitis alcohólica, que suele aparecer tras un periodo de intensificación de la ingesta alcohólica habitual, y se caracteriza por afección del estado general, fiebre, ictericia y hepatomegalia dolorosa. La presencia de bilirrubina plasmática superior a 10 mg indica mal pronóstico, o aparición de encefalopatía hepática.