EFECTOS PRECOCES O AGUDOS
•Acción caloríficadebido a la fracción IR que provoca vasodilatacióncutánea, responsable del eritema con elevación de la temperatura cutánea; por mecanismo reflejo la secreción sudoral asegura la regulación térmica. Una sobreexposiciónpuede conducir al golpe de calor por saturación de las posibilidades de termorregulación, especialmente en niños.
•Pigmentación inmediata, directa, primaria producido por la UVA por una fotooxidaciónde la melanina.
•Acción antirraquítica de los UVBque inducen la transformación en la epidermis del 7-dehidrocalciferolen colecalciferol, el cual a nivel del hígado y riñón será hidrolizado para formar el 1,25 dihidrocolecalciferol.
El 7-dehidrocolesterolestá presente en la epidermis de la mayoriade los animales superiores. •Esta provitaminaD es un esterol con un grupo dieno, un doble enlace D5,7 en el anillo B . Este sistema de doble enlace conjugado en esta situación especifica de la molécula permite la absorción de luz en la región UV; que puede ser obtenida con facilidad en cualquier situación geográfica con luz natural (UV-B). Con ello se inician una compleja serie de transformaciones que dan lugar a la aparición de vitamina D3. Por tanto, la producción de vitamina D3 no tiene requerimientos dietético sino que precisa de un aporte básico y regular de luz.
 EFECTOS RETARDADOS
Eritema actínico. Su mecanismo de acción se plantea que está entre una acción de la RUV sobre los cromóforos dérmicos y una acción indirecta por liberación de mediadores epidérmicos que se difunden hacia la dermis (las prostaglandinas parecen ser mediadores responsables de la vasodilatación).
•Pigmentación retardada o tardía, por el aumento de melanogénesisque se inicia dos días después de la exposición, alcanza su máximo alas 3 semanas y disminuye progresivamente.
•Hiperplasia epidérmicaDespués de la inhibición inicial sigue un aumento en las mitosis de los queratinocitosa partir de las 48 horas, conduciendo al engrosamiento de la capa cornea. Una sola exposición moderadaa la UVB triplica el espesor del estrato córneo en una a tres semanas, y múltiples exposiciones cada dos días o diario durante siete díasaumentan el estrato córneo tres a cinco veces, regresando a la normalidaduno a dos meses después de que cese la radiación. Se interpreta como una reacción de fotoprotección.
•FotoenvejecimientoTambién disminuye el área de contacto entre la dermis y la epidermis, lo que influye en la fragilidad y precipitación del fotoenvejecimiento.
•Como efecto tardío, ocurre atrofia epidérmica
•Carcinogénisis