En la dieta proteinada método Pronokal el paciente toma muy pocos hidratos de carbono  ( no más de 30 g en mujeres y 50 g en hombres ), muy pocas grasas ( 10 g de aceite de oliva al día) y proteínas en cantidad de 1,2 g/Kg de peso deseado/día en mujeres y 1,5 g/Kg deseado/día en hombres, ya que los trabajos del Dr Blackbum demostraron que con esta cantidad de proteínas el balance nitrogenado estaba en equilibrio.

Al disminuir el consumo de hidratos de carbono se produce en las primeras 24 horas una depleción del glucógeno hepático para producir nueva glucosa. A medida que disminuye la glucemia disminuye la producción de insulina y aumenta la producción de glucagón desde el páncreas y esta disminución en el ratio insulina/glucagón es el principal estímulo para que se produzca la hidrólisis de los triglicéridos (TG) del tejido adiposo. Cada molécula de TG se hidroliza en una molécula de glicerol y en tres ácidos grasos libres (AGL).

Los AGL pasan a sangre y son transportados por la albúmina hasta los diferentes tejidos en donde serán usados como sustrato energético al ser oxidados dentro de las mitocondrias. Los AGI que no son utilizados como fuente de energía son transportados hasta el hígado donde sufren una Beta­oxidación. Esta oxidación de los AG implica una elevación de los niveles de NADH2 que repercute sobre el par malato-oxalacetato, en beneficio del primero. La disminución del oxalacetato produce una disminución de la síntesis del citrato y por tanto de la utilización del acetil-coA en el ciclo del ácido cítrico lo que conlleva la condensación del acetil-coA y la formación de cuerpos cetónicos ( CC ). La condensación de dos moléculas de acetil-coA forman el acetoacetil-coA que es el precursor del ácido acetoacético( primer CC que se forma), éste puede pasar a sangre sin modificarse o se convierte la mayor parte en ácido Betahidroxibutírico y una pequeña cantidad en acetona ( los otros dos CC ).

Los CC difunden libremente a través de las membranas celulares hepáticas y son transportados por la sangre a los tejidos periféricos. Aquí difunden de nuevo a las células, donde se producen las reacciones inversas y se forman moléculas de acetil-coA, las cuales entran en el ciclo del ácido cítrico y se oxidan para producir energía. Estos CC son usados como sustrato energético por todos los órganos, incluso el cerebro que es un órgano glucodependiente puede adquirir la capacidad de obtener hasta un 75% de su energía de los CC, gracias a la enzima Betahidroxibutiratodeshidrogenasa.

Los niveles de glucemia se mantienen bajos, pero dentro de los límites normales, gracias a la gluconeogénesis hepática y renal. El hígado utiliza como sustrato para la formación de nueva glucosa a los aminoácidos (fundamentalmente la alanina), al lactato y al glicerol (que proviene de la hidrólisis de los TG).La gluconeogénesis renal se produce fundamentalmente a expensas de la glutamina.

En una persona sana no existe riesgo de cetoacidosis, ya que existen mecanismos de retroalimentación o feed-back que controlan la producción excesiva de CC. Cuando las cetonas alcanzan los 5-6 mmol/dl se produce la estimulación de la gluconeogénesis renal y hepática. Este aumento de la glucemia conlleva un aumento en la secreción de insulina , con lo que se inhibe la lipasa hormonosensible del tejido adiposo y se frena la hidrólisis de los TG por lo que se frena la producción de CC.

La glutamina es la forma en la que el organismo transporta el amoniaco hasta el riñón ya que el NH3 libre es tóxico. Cuando la glutamina se metaboliza en el riñón para producir nueva glucosa se produce un metabolito intermedio (alfa-cetoglutarato) y dos moléculas de NH3, que tamponan a los hidrogeniones produciendo dos moléculas de amonio ( NH4). Estas moléculas de amonio con carga positiva favorecen la eliminación de CC por orina con carga negativa. A su vez la metabolización del alfa-cetoglutarato da lugar a la formación de dos moléculas de novo de bicarbonato. Estos procesos hacen posible que el Ph sanguíneo se mantenga constante y no se produzca acidosis metabólica.

Por tanto podemos asegurar que en una persona sana la cetosis no es nociva. Los CC son derivados hidrosolubles de los AG y son sustratos energéticos importantes para el cerebro, los músculos y los demás tejidos. Únicamente en caso de déficit insulínico su hiperproducción conduce a una situación de cetoacidosis.

Con todo ello lo que conseguimos es una pérdida de peso selectiva, a expensas fundamentalmente de grasa, con sensación de saciedad gracias al efecto anorexígeno de la acetona, y con una sensación de bienestar por la estimulación hipotalámica del hidroxibutirato