Una de las enfermedades de importancia que puede surgir tempranamente (alrededor de los 50 años) es la enfermedad de Alzheimer, una de las formas de demencia senil. Algunas teorías responsabilizan la aparición de esta afección a la toxicidad por aluminio, a procesos autoinmunes, virus, hábito de fumar,etc. Existe una hipótesis que relaciona a los RL y a su acción como un factor de riesgo importante en su aparición. Dicha teoría se basa en el hecho de la extrema sensibilidad de las neuronas a los ataques de los RL. En cerebros de pacientes que murieron como consecuencia de la enfermedad de Alzheimer, se encontraron huellas de una mayor actividad de las enzimas antioxidantes (catalasa, superóxido dismutasa, glutatión peroxidasa), lo cual sugiere que existió una adaptación del tejido a una mayor producción de RL, un contenido de hierro mayor que el normal, particularmente en aquellas áreas del cerebro que presentaban severos cambios degenerativos, y un aumento de la oxidación de varios componentes celulares. Estas alteraciones pueden ocasionar cambios en la estructura y/o pérdida de la actividad normal de las moléculas biológicas, comprometiendo la función celular.

Procesos como el daño al ADN, la oxidación de proteínas, la peroxidación y la glicosilación han aparecido como lesiones en el cerebro de pacientes con el mal de Alzheimer, que se asocia al ataque de los RL. La peroxidación lipídica genera productos muy tóxicos, entre ellos el 4-hidroxi-nonenal, presente en altas concentraciones de individuos con enfermedad de Alzheimer y que, además, acorta la vida de neuronas en cultivo. También se hallaron disminuidos los niveles de las sustancias antioxidantes alfa-tocoferol (vitamina E) y beta-caroteno en el plasma de pacientes con enfermedad de Alzheimer con respecto a individuos sanos de edad similar. Una explicación de los altos niveles de daño oxidativo hallado en individuos con Alzheimer se basa en que el amiloide beta se fragmenta, proceso en el cual se forman radicales libres peptídicos y otras especies oxidantes. Por otro lado, se ha descrito que en ésta enfermedad está afectada la cadena mitocondrial de transporte de electrones, a través de la cual las células obtienen energía. Se sabe que éste defecto, además de afectar el metabolismo energético de las neuronas, puede llevar a una mayor producción de radicales libres. Todo lo descrito apoya la teoría de la participación de los RL en la enfermedad de Alzheimer. Sin embargo, se desconoce si el daño oxidativo observado es una de las causa primarias de la degeneración neuronal o sólo la consecuencia metabólica de la muerte neuronal iniciada por otros factores. Aún cuando la producción elevada de RL sea un evento secundario, su acción es nociva, ya que serían partícipes de la cascada metabólica que conduce a la muerte neuronal.

 La revista Neurology publicó un estudio de Masaka K., especialista de la Universidad de Hawai, realizado con 3.385 hombres entre 71 y 93 años, desde 1988 hasta 1993, en el que se comprobó que los suplementos antioxidantes (vitamina C y E) pueden mejorar las capacidades mentales en la vejez y proteger contra la disminución de las capacidades mentales, provocadas por los accidentes vasculares (AFP. Las vitaminas C y E pueden proteger contra algunas enfermedades mentales. Al Día, Noticias de Salud; 29 de marzo del 2000).